日研究揭示糖尿病发病初期的新分子机制

　　新华社东京11月15日电（记者钱铮）日本研究人员通过对糖尿病模型实验鼠的胰岛进行单一细胞层面的基因表达分析，发现了一种糖尿病发病初期的新的分子机制——Anxa10基因及其编码的蛋白质水平上升。该蛋白质有望成为糖尿病出现症状前的新生物标记物。

　　2型糖尿病占糖尿病总数的90%左右，患者无法有效利用胰岛素。2型糖尿病是体重超重和身体活动不足的结果，其发病被认为主要与胰岛素抵抗、胰腺贝塔细胞分泌胰岛素的功能下降以及胰腺贝塔细胞本身数量的减少等因素相关，但具体的发病机制仍存在很多问题未得到解释。

　　日本筑波大学等高校科研人员对2型糖尿病模型实验鼠的胰岛进行了单细胞转录组测序，以探明在2型糖尿病的发病进程中，从健康状态发展到出现症状前状态以及糖尿病发病的过程中，胰岛的构成细胞发生了怎样的变化。

　　研究团队发现，在糖尿病发病初期的模型实验鼠胰腺贝塔细胞中，伴随着血糖值的上升，一种名为Anxa10的基因表达水平上升，其编码的蛋白质增多导致细胞内钙离子失衡，进而使胰岛素分泌能力下降。

　　研究团队表示，这个基因与胰腺贝塔细胞以及糖尿病发病之间的关联此前没有报告过，该基因编码的蛋白质可能成为糖尿病出现症状前的新的生物标记物。这一新成果有望帮助科研人员更好地探究2型糖尿病发病初期的分子机制以及开发新的预防、诊断治疗方案。

　　相关论文已于近日发表在美国学术期刊《糖尿病》杂志上。